Адамның EML4-ALK синтез генінің мутациясы

Бұл жинақ in vitro адамның ұсақ жасушалы емес өкпе ісігі бар науқастардың үлгілерінде EML4-ALK синтез генінің 12 мутация түрін сапалы анықтау үшін пайдаланылады.Сынақ нәтижелері тек клиникалық анықтамаға арналған және пациенттерді жеке емдеу үшін жалғыз негіз ретінде пайдаланылмауы керек.Емделуші емделушінің жағдайы, дәрі-дәрмек көрсеткіштері, емдеу реакциясы және басқа зертханалық сынақ көрсеткіштері сияқты факторларға негізделген сынақ нәтижелері бойынша жан-жақты пайымдаулар жасауы керек.Өкпенің қатерлі ісігі бүкіл әлемде ең көп таралған қатерлі ісік болып табылады және жағдайлардың 80% ~ 85% -ы ұсақ жасушалы емес өкпе рагы (NSCLC).Эхинодерма микротүтікшелерімен байланысты белок тәрізді 4 (EML4) және анапластикалық лимфомакиназаның (ALK) гендік синтезі NSCLC, EML4 және ALK сәйкесінше адамның P21 және P23 жолақтарында 2-хромосомада орналасқан және шамамен 127-ге бөлінеді. миллион базалық жұп.Кемінде 20 синтез нұсқасы табылды, олардың арасында 1-кестедегі 12 синтез мутанттары жиі кездеседі, мұнда 1 мутант (E13; A20) ең көп таралған, одан кейін шамамен 3a және 3b мутанттары (E6; A20) орналасқан. EML4-ALK синтез гені NSCLC бар науқастардың 33% және 29% сәйкесінше.Crizotinib ұсынған ALK тежегіштері - ALK генінің синтезінің мутациялары үшін әзірленген шағын молекулалы мақсатты препараттар.ALK тирозинкиназа аймағының белсенділігін тежей отырып, оның төменгі ағынды анормальды сигналдық жолдарын блоктайды, осылайша ісік жасушаларының өсуін тежейді, ісіктерге арналған мақсатты терапияға қол жеткізу.Клиникалық зерттеулер көрсеткендей, кризотинибтің EML4-ALK синтездік мутациялары бар емделушілерде 61%-дан астам тиімді көрсеткіші бар, ал жабайы типтегі емделушілерге оның дерлік әсері жоқ.Сондықтан, EML4-ALK синтездік мутациясын анықтау Кризотиниб препараттарын қолданудың алғышарттары мен негізі болып табылады.